Estudaram-se os efeitos do óxido nitroso (N2O) sobre a concentração alveolar mínima (CAM) do desfluorano. Trinta cães foram distribuídos em dois grupos: desfluorano (GD) e N2O e desfluorano (GDN). Os do GD receberam propofol (8,9±1,65mg/kg) para intubação orotraqueal e após, 11,5V% de desfluorano em 100% de O2. Após 30 minutos, os animais receberam estímulo elétrico e não havendo reação do animal, reduziu-se a concentração em 1,5V%. Repetiu-se o protocolo a cada 15 minutos, cessando-se os estímulos quando observada reação voluntária. Os GDN foram submetidos ao mesmo protocolo, substituindo-se o fluxo diluente por 30% O2 e 70% N2O. Mensuraram-se freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), pressões arteriais sistólica, diastólica e média (PAS, PAD e PAM), concentração de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2), saturação de oxihemoglobina (SpO2), temperatura corpórea (TC) e a CAM do desfluorano. Observou-se aumento da FC, ETCO2 e SpO2, e redução da FR e da TC concomitantemente à administração da maior dose de desfluorano, além de redução da CAM do desfluorano. As pressões arteriais diminuíram em M30 aumentando posteriormente. Concluiu-se que o N2O associado ao desfluorano reduz em 16% a CAM do anestésico volátil. Além disso, essa associação promoveu aumento da FC e depressão respiratória.

Effects of nitrous oxide (N2O) on minimum alveolar concentration (MAC) of desflurane were studied. For that purpose, 30 dogs were randomly allocated into two groups: desflurane group (GD) and N2O and desflurane group (GDN). GD animals received propofol to intubation, and 11.5V% of desflurane diluted in 100% O2. After 30 minutes, they received electric stimulus and if the animal did not react to stimulus, desflurane concentration was reduced by 1.5V%. This protocol was repeated at each 15 minutes, and stimulus was interrupted when voluntary reaction was observed. GDN dogs were submitted to diluent flow 30% O2 and 70% N2O. Desflurane's MAC; heart (HR) and respiratory (RR) rates; systolic, diastolic and mean arterial pressures (SAP, DAP, and MAP, respectively); end tidal carbon dioxide (ETCO2); oxyhemoglobin saturation (SpO2) and body temperature (T) were evaluated. In both groups increase in HR and ETCO2, and decrease in RR and T were associated with administration of the highest dose of desflurane. Blood pressures decreased 30 minutes after desflurane administration in GDN, and after this measurement the values increased. Reduction in desflurane's MAC was observed as well. It is concluded that N2O associated with desflurane reduced desflurane's MAC by 16% with increase in HR and respiratory depression.

O estudo teve por objetivo avaliar os efeitos de três anestésicos inalatórios sobre o shunt pulmonar em cães sob ventilação espontânea. Trinta cães foram separados e protocolados em três grupos (G) de 10 cães cada. Induziu-se a anestesia geral por meio da administração intravenosa de propofol. Em seguida procedeu-se à anestesia geral inalatória pelo desflurano (G1), sevoflurano (G2) ou isoflurano (G3) na concentração de 1,5 CAM. Para a determinação dos parâmetros utilizados nas equações para cálculo do shunt intrapulmonar foram colhidos sangue arterial por punção da artéria femoral direita, e sangue misto, por meio de cateter de Swan-Ganz, posicionado na artéria pulmonar. As mensurações tiveram início 20min após a intubação orotraqueal e se repetiram a cada 20min, num total de seis colheitas. Contrastes de médias foram feitos pelo teste t de Student (P<FONT FACE=Symbol>£</FONT> 0,05). O desflurano apresentou shunt pulmonar superior aos apresentados pelo sevoflurano e isoflurano aos 40 e 60min. Aos 80min, os valores médios obtidos com o desflurano foram superiores aos obtidos pelo isoflurano, enquanto que aos 100min foram mais elevados do que os obtidos pelo sevoflurano. O desflurano, quando comparado ao isoflurano e ao sevoflurano, produziu depressão respiratória pela redução da PaO2, determinando maior percentagem de shunt intrapulmonar.

The aim of this study was to compare the effects of desflurane, sevoflurane and isoflurane on pulmonary shunt in dogs during spontaneous ventilation. General anesthesia was induced in 30 healthy, adult, mongrel dogs by intravenous administration of propofol. The animals were separated into three groups of 10 dogs each and submitted to general inhalation anesthesia with 1.5 MAC of desflurane (G1), sevoflurane (G2) and isoflurane (G3). Arterial blood was collected by puncture of the right femoral artery, and mixed blood was collected by introducing a Swan-Ganz catheter into the pulmonary artery. These samples were used to determine the parameters employed for calculation of the intrapulmonary shunt. Measurements began at 20min after orotracheal intubation and were repeated every 20min, totaling six measurements. Means were compared by the Student t-test (P<FONT FACE=Symbol>£</FONT> 0.05). Desflurane led to a higher shunt than sevoflurane and isoflurane at 40 and 60min. At 80min, the mean values obtained for desflurane were higher than those obtained for isoflurane, while at 100min the values observed for dogs anesthetized with desflurane were higher than those obtained with sevoflurane. Desflurane caused respiratory depression by reducing PaO2, and a higher percentage of intrapulmonary shunt than isoflurane and sevoflurane.

Avaliaram-se as variáveis eletrocardiográficas em cães submetidos à anestesia pelo sevoflurano. Foram empregados 16 cães clinicamente sadios, adultos, machos ou fêmeas, com peso médio de 15±3,5kg. Administrou-se levomepromazina (1,0 mg/kg) seguida pela administração de propofol (5,0 mg/kg), ambos pela via endovenosa. Os animais foram intubados e submetidos à anestesia inalatória com sevoflurano diluído em oxigênio, através de circuito semi-fechado na concentração de 3,5V%. As aferições das freqüências cardíaca e respiratória, oximetria, capnometria, pressões arteriais sistólica, diastólica e média e das variáveis eletrocardiográficas foram realizadas imediatamente antes da administração da levomepromazina, 15 minutos após e imediatamente antes da administração do propofol, após 15 minutos da administração do agente inalatório e consecutivamente a cada 20 minutos. Após administração de levomepromazina, propofol e sevoflurano observou-se decréscimo das pressões arteriais sistólica e média. A levomepromazina ocasionou prolongamento do intervalo QT. O sevoflurano promoveu prolongamento da onda P e aumento de sua amplitude aos 70 e 130 minutos de anestesia, respectivamente, além de prolongamento do intervalo QT. Concluiu-se que a anestesia por sevoflurano, nas condições deste experimento, promoveu prolongamento do intervalo QT, sem no entanto incorrer em arritmias.

The electrocardiographic changes were evaluated in 16 clinically healthy adult dogs, males and females, under sevoflurane anesthesia, with a mean body weight of 15±3.5kg. Levomepromazine (1.0 mg/kg) was administered intravenously, followed by induction with propofol (5.0 mg/kg). Dogs were then intubated and sevoflurane diluted in oxygen was administered using a semi-closed circuit, at a final concentration of 3.5V%. Heart and respiratory rates, pulse oximetry, capnometry, systolic, diastolic and mean arterial pressures and electrocardiographic variables were determined immediately before levomepromazine administration, 15 minutes later and immediately before induction with propofol, 15 minutes after administration of sevoflurane and thereafter every 20 minutes. After levomepromazine and sevoflurane administration there was a decrease in both systolic and mean arterial pressures. Levomepromazine caused a QT interval prolongation. Sevoflurane caused prolongation and increase in amplitude of the P wave at 70 and 130 minutes, respectively, as well as a prolongation of the QT interval. It is concluded that sevoflurane anesthesia, as done herein, caused a prolonged QT interval, with no detectable arrhythmias.